脊髓型頸椎病病因病理研究現狀
【關鍵詞】脊髓型頸椎病;病因病理;綜述文獻
脊髓型勁椎病(cervicalspondyloticmyelopathy，CSM)包含由勁椎小環節及椎間盤退就來為差不多病癥學基礎理論，繼發型成椎體緣骨贅，并且以此壓住脊髓或操縱脊髓的靜脈，引致的頸脊髓受拉或(和)脊髓血供問題并造成的與之關于的脊髓的功能問題的脊髓病，常需開展微創開展。脊髓型勁椎病的的發生與勁椎的解剖學學和動物運動學亮點相關聯，學習脊髓型勁椎病的主要癥狀和病癥學，針對介紹其監床展示體現了極為重要意義所在，并這樣有利于不斷提高確診和開展水平面。 CSM大多說法是以椎間盤退變成重要方面的問題基礎框架的，也包括鄰近的椎體后緣退變急性炎癥骨贅構成，使該節段椎管管腔挾窄并引發脊髓的急性牽拉，所致關于的臨床醫學檢驗情況和征象。在臨床醫學檢驗上，CSM有有很多區別的情況和影響學情況，而且CSM的方面的問題流程是有長定規律可言的。1、頸椎退行性變
1.1 椎間盤變性 頸椎椎間盤的退行性改變是頸椎病發生發展病理過程中最為重要的原因和啟動因素。一般認為，椎間盤在30歲之前即開始發生退變①，是人體中最早開始退變的組織。頸椎間盤由髓核、纖維環、上下軟骨板構成，起著吸收震蕩、傳導應力和維持平衡的作用。三者相互制約，互為因果。纖維環最早出現變性，大約在20歲以后即可出現纖維組織的透明變性，此時疾病為可逆階段，消除病因后可以好轉。一旦出現纖維環裂隙，則由于局部缺少良好血供，難以愈合。髓核退變一般在25歲以后，其主要成分是黏蛋白、水分、軟骨細胞和纖維母細胞。人幼年時髓核含水量在80%以上，老年時可以低于70%。髓核退變的主要特征改變為蛋白多糖的分解及蛋白多糖和水分含量的減少，而這些組織形態方面的改變導致椎間盤高度的逐漸降低，從而影響到椎間盤的正常生理功能②，這主要表現為椎間盤自身承受、傳遞生理載荷及分布應力的功能被削弱。多數頸椎間盤退變并不引起臨床癥狀，但由于頸椎間盤對于各種急性或慢性外力的抵抗能力減弱，其后方的纖維環就容易發生破裂，由此導致髓核向后突出，突出的髓核無論是否穿破后縱韌帶均可能對頸脊髓形成壓迫。
1.2 椎間盤邊緣變性 髓核突出可以導致椎體間關節的異常活動，引起局部微血管的撕裂和出血，成纖維細胞長入血腫內并機化，出現鈣鹽沉積，最后形成凸向椎體邊緣的骨贅。
1.3 頸椎其他部位退變 由于椎間盤高度的減低，相鄰椎體相互靠近，后縱韌帶變得松弛，纖維環膨隆，椎體緣形成骨刺，骨刺形成最為常見和明顯的節段為C5、6和C4、5。隨著椎間盤退變的進展，椎間盤高度的減低，將加重關節突關節及鉤椎關節(Luschka關節)的承載并使其增生肥大③，黃韌帶增厚并逐漸失去彈性直至最后向椎管內形成皺摺④，這些病理性因素與椎間盤一道對頸脊髓形成壓迫。
椎間盤高度降低導致的另一結果是頸椎的生理前凸將逐漸消失，嚴重者還會發生頸椎后凸畸形，而相鄰的頸椎則發生代償性前凸⑤⑦。頸椎已有后凸畸形發生者行后路手術往往效果不佳。對于椎間隙和椎體水平均存在致壓因素、頸椎后凸畸形嚴重者可行椎體切除并植骨融合⑧⑨，對此類病例單純在椎間隙水平施術已很難達到徹底減壓及重建頸椎生理前凸的目的。
由脊椎病的主要的情況總結，脊椎技術去不僅脊髓不受壓力的廠家性原則，使脊髓受到加以的得到緩解壓力，的同時道路得到緩解壓力植骨溶合內固定不動的術和后路椎板做手術加內固定不動的術馬上或間接的極大極大減少了脊椎間運動健身，回到了椎空隙的高度，使脊椎椎間內在聯系回到穩定性高，那么就極大極大減少了或根本消不僅致主要的情況素，進而得到緩解和削除患有的的情況。2、慢性勞損
急性型勞損就是指小于比較普遍生理性人生空間最大化幅度或不規則所可以承受時值的多種超過人生所造成的的板材損害。但它不一樣的于遇外傷口而且的太久的超過負荷量，在日常人生人生中比較容易被輕視，它是可能會導致和頻發勁椎病退變最經比較普遍也是相對而言重要的的問題。比較普遍急性型勞損有下例多少種：休眠資勢異常(如高枕)、異常業務人生良好習慣使勁椎病太久地處屈曲工作狀態、體育足球磨煉失當。3、頸椎管狹窄
Crandall等認為椎間盤變性突出和骨贅是壓迫脊髓和神經的原因，但椎管狹窄是重要的誘發因素。頸椎椎管矢狀徑正常者即使出現明顯的退行性改變也可能由于存在足夠的緩沖間隙而不產生臨床癥狀或癥狀較輕。而先天發育狹窄的小椎管則常常是脊髓型頸椎病發病的先決條件，其椎管緩沖間隙相對較小，在此基礎上病理因素則很容易造成脊髓受壓。Ferguson等⑩通過研究頸椎側位X線片后認為正常人C37椎管矢狀徑為17～18mm，性別差異較小，而<12mm被認為是易患CSM的指征。在頸椎CT片上測量其臨界值為10mm，<10mm為狹窄，而<9mm為絕對狹窄⑾。Pavlov比值⑿定義為椎管矢狀徑與椎體前后徑的比值，可消除X線片的放大誤差。正常人該比值為1左右，若<0.82則被認為存在椎管狹窄，診斷的準確率達92%，而在國人中一般以椎管矢狀徑<12～14mm為椎管狹窄⒀。
對于頸椎病患者，頸椎的過伸過屈運動會使脊髓受壓程度加重。過屈時頸髓被拉伸，導致其在腹側骨贅上被拉長。過伸時，椎體的反滑脫及黃韌帶所形成的皺褶又成為新的致壓因素⒁⒂，對于存在顯著椎管狹窄的病人，反復過伸運動時黃韌帶的皺褶會對頸髓造成間斷的急性壓迫。這些過程可以解釋臨床上許多脊髓型頸椎病病人病情不斷惡化的原因⒃。
4、頸髓局部缺血
頸髓局部缺血也是脊髓型頸椎病的重要病因之一，頸脊髓受到慢性壓迫，其周圍的血液供應發生障礙，從而導致脊髓的缺血、缺氧及營養供應障礙，這一觀點已被不少研究者在動物實驗和尸檢中證實。局部缺血最可能發生在微循環受損的節段，既可能由軟脊膜血管叢缺血引起，也可能由靜脈缺血和大血管受壓導致，如脊髓前動脈受壓⒄。孫其志等⒅研究發現脊髓前動脈阻斷后隨著血流量和能量代謝的下降，頸髓組織發生漸進性壞死，脊髓血供會出現部分代償。由于少突膠質細胞對缺血特別敏感，導致皮質脊髓束的早期脫髓鞘改變，這也是脊髓型頸椎病的病理改變之一，陳峰⒆通過動物實驗發現脊髓慢性受壓后出現神經元、膠質細胞凋亡，白質出現脫髓鞘改變。
由此可見所寫，CSM就是種急慢性病退性變患病。椎間盤的退變，身上的環節骨贅的出現，后縱韌帶的鈣化點，黃韌帶的肥厚，遺傳性椎管健康挾窄，勁椎骨管的代償環境空間分明減掉，當勁椎骨過伸過屈足球運動時，脊髓即因為位于左右方的受受壓迫即鉗夾效果(pincereffect)，長時間急慢性病受受壓迫一立方米面會導致脊髓的可以損害，另一個說的是立方米面影響脊髓的血供阻礙，然而引發中樞神經組織機構的內部組織損害，影響相關臨床藥學癥兆。【參考文獻】
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