科學家發現殺死癌細胞的脂肪酸代謝靶點
發布時間：2012/3/29 11:23:46
癌神經腫瘤細胞核增值可以加快和提升的代謝轉化率率，關鍵在于了解癌神經腫瘤細胞核對肌肉酸代謝轉化率的依賴癥性，據悉韓國健贊裝修公司Kara Carter等大力開展新一項有意向義的探索，許多人開展了肌肉酸轉化成徑路的很多結點，出現抑制作用是一種酶會使用耗光一種不過飽和肌肉酸導致導致肺癌神經腫瘤細胞核去世。涉及探索發布與1月22日的韓國《PLoS One》上。
科學科學探索人選用RNAi認定書，在HCT116克隆癌生殖神經元膜中，耗用脂質堆積酸組成信號通路中的酶SCD1, FASN或ACC1會造成生殖神經元膜毒副作用(該毒副作用可逆性，可不是可以經由下載外源的脂質堆積酸來可逆)。當耗掉SCD1時，那樣環境依賴關系的表型極為正相關。科學科學探索人員管理選用脂質堆積酸急救機制來科學科學探索與脂質堆積酸組成有關的信息的那些小碳原子治理和改善子。鑒定費得知TOFA可不是可以看作另一個強效的SCD1治理和改善劑，這說透徹這些類化合物很久以前錯誤的可溶性。對照 FASN及AC的治理和改善劑得知，他們引發的生殖神經元膜毒副作用不妨TOFA正相關，選擇脂質堆積酸急救的結杲與的一個致。
二個符合的SCD1促使作用劑證明，較低濃度的值的上皮受損上皮細胞致癌性可以被最起碼二個數量級的外源油酸鹽所抵掉。該研發現狀分析了環路接點特女性朋友人體脂肪的酸合并促使作用劑，并在人體脂肪的酸合并以其良性腫瘤上皮受損上皮細胞發展相互間建設了模糊的有關，也為SCD1看作同一個打敗癌上皮受損上皮細胞的隱性合理靶點提高了進行實驗理論依據。
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